La maladie d'Alzheimer

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Source : [url]http://fr.wikipedia.org/wiki/Maladie_d'Alzheimer[/url]

La maladie d'Alzheimer est un trouble neurodégénératif qui entraîne, progressivement, la perte des fonctions mentales, suite à la détérioration du tissu cérébral, conduisant, après un stade pré-démentiel à un tableau de démence.

Sa cause exacte est encore inconnue, mais on suppose que des facteurs environnementaux et génétiques y contribuent. Des mutations dans au moins quatre gènes prédisposant à la maladie d'Alzheimer ont été identifiées. Ils sont particulièrement en cause dans les cas familiaux à début précoce. Pour la forme plus commune d'Alzheimer, plusieurs gènes de susceptibilité ont été identifiés. Karl-Heinz Krause de la faculté de médecine de Genève a émis une hypothèse concernant la destruction des neurones qui conduit à la maladie d'Alzheimer. « Il s’agirait de la microglie, un type de globules blancs du cerveau chargés de tuer les bactéries en cas d’infection. La maladie se caractérise par l’apparition de plaques amyloïdes sur les neurones. »[1].

Jusque dans les années 1960, on supposait que la maladie était rare, mais plus tard on s'aperçut que dans beaucoup de cas, ce que l'on avait pris pour des aspects normaux de la sénescence relevait en fait de cette maladie.

Le premier symptôme frappant est la perte de la mémoire à court terme (amnésie) ; elle se manifeste initialement par des distractions mineures qui s'accentuent progressivement avec la progression de la maladie, tandis que les souvenirs plus anciens sont relativement préservés. En même temps que les désordres progressent, l'affaiblissement cognitif s'étend aux domaines de la langue (aphasie), de l'adresse des mouvements (apraxie), de la reconnaissance (agnosie), et aux fonctions exécutives que sont la prise de décision et la planification, rattachées de près aux lobes frontaux, reflétant l'extension du processus pathologique. Ces changements influent sur les qualités humaines essentielles et pour cette raison la maladie d'Alzheimer est quelquefois décrite comme une maladie où les victimes subissent la perte de qualités qui forment l'essence de l'existence humaine.

Son mécanisme consiste principalement dans la perte ou l'atrophie neuronale, principalement dans le cortex temporo-pariétal, mais aussi dans le cortex frontal, parallèlement à une réponse inflammatoire à la déposition de plaques amyloïdes et à des enchevêtrements neurofibrillaires.

Historique

Aloïs Alzheimer (1864-1915) est un médecin psychiatre et un neuropathologiste allemand du début du XXe siècle qui étudia le cerveau des personnes atteintes de démence, grâce à une nouvelle technique de coloration à l'aniline et des imprégnations argentiques.

C'est le psychiatre Emil Kraepelin qui proposa que la maladie porte le nom d'Alzheimer, du nom de son découvreur.

En 1906, Aloïs Alzheimer décrivit pour la première fois les altérations anatomiques observées sur le cerveau d'une patiente de 51 ans, Auguste D. Atteinte de démence, elle présentait également des hallucinations et des troubles de l'orientation. En 1911, Alzheimer découvrait un cas identique à celui d'Auguste D.

Dans les années soixante, on pensait que la maladie d’Alzheimer était plutôt rare. On se rendit compte plus tard que beaucoup de gens en étaient atteints.

Épidémiologie

On distingue habituellement une forme "sporadique", de loin la plus commune chez la personne âgée, et une "forme familiale", débutant plus précocement.

En Belgique, la prévalence de cette démence est estimée à 5 à 10 % après 65 ans et à près de 20 % au-delà de 80 ans[2].

La France compte en 2007 environ 860 000 personnes touchées par la maladie d’Alzheimer ou par des troubles apparentés. Un chiffre qui pourrait atteindre 1,3 million en 2020 et 2,1 millions en 2040. La maladie d'Alzheimer touche plus de 3 % des personnes âgées de plus de 65 ans. Le nombre de nouveaux cas est d'environ 80 000 cas par an[3].

En réalité, la récente étude « PAQUID » a fait ressortir que 17,8 % des personnes de plus de 75 ans sont atteints de la maladie d'Alzheimer ou d'une maladie apparentée.

La maladie d'Alzheimer explique plus de la moitié des cas de démence de la personne âgée. L'incidence augmente fortement avec l'âge.

Cette maladie semble plus fréquente s'il existe une notion de traumatisme crânien ou de maladie vasculaire. Cette fréquence accrue peut cependant simplement s'expliquer par une destruction accrue des neurones rendant plus visible (ou plus précoce) la maladie.

Aspects cliniques

La maladie d'Alzheimer débute habituellement par des troubles de la mémoire. D'autres troubles cognitifs apparaissent progressivement, conduisant à un tableau de démence.

Anatomo-pathologie

Le cerveau du patient atteint de la maladie d'Alzheimer présente trois types de lésions :

Les plaques séniles (ou plaques amyloïde)

Il s'agit de lésions extracellulaires de la maladie d'Alzheimer. Ces plaques correspondent à une accumulation d’un peptide anormal, le peptide bêta-amyloïde constituée de 32 à 44 acides aminés. Ce peptide provient d'un mauvais clivage de la protéine APP (Amyloïd Protein Precursor). Ceci participerait à l'entrée massive de calcium dans le neurone et activerait la microglie (réaction inflammatoire), ce qui entraine la mort inéluctable du neurone par nécrose ou par apotose. Ces plaques sont essentiellements localisées dans le néocortex et l'hippocampe.

Les dégénérescences neurofibrillaires

Il s'agit de lésions cellulaires secondaires à l'accumulation de la protéine tau (protéine d'association aux microtubules qui font partie du cytosquelette) hyperphosphorylée ou anormalement phosphorylée, responsable de la formation de filaments appariés en paire. Lorsque la protéïne tau est hyperphosphorylée, elle va se placer en forme de paire de filaments élicoïdaux. Etant déterminante dans la structure de l'axone, ce dernier va s'enrouler autour de lui même. Les substances nécessaires au bon fonctionnement du neurone ne pourront donc plus être acheminées jusqu'au corps cellulaire et le neurone va mourir.

Une neurodégénérescence

Au final, on peut observer une dégénéréscence des neurones du cortex cérébral (une perte en nombre) par exemple au scanner standard ou au PET-SCAN via utilisation d'un traceur du glucose.

Étiologie

Génétique de la maladie d'Alzheimer

Formes génétiques

Moins de 1% [4] des malades présentent une maladie d'Alzheimer d'origine purement génétique. Cette forme se caractérise par :

l'apparition des signes avant 60 ans ;
une transmission autosomique dominante (la moitié de chaque génération est atteinte).

Deux gènes sont impliqués :

-une mutation du gène APP situé sur le chromosome 21 qui code un précurseur de la protéine amyloïde (cinq mutations du codon 717 sont connues) ;
-une mutation du gène PSEN1 situé sur le chromosome 14 (nombreuses mutations qui sont des mutations faux-sens).

Prédispositions génétiques

Les formes dites sporadiques, c'est-à-dire non familiales, comportent également une prédisposition génétique :

-c'est l'existence, découverte en 1993, de l' APOE4 soit l'allèle 4 du gène de l'apolipoprotéine E qui est significativement liée à une augmentation de risque de la maladie d'Alzheimer. Mais la présence de l' APOE4 n'est ni nécessaire ni suffisante pour développer la pathologie ;
-le gène de l'apolipoprotéine E est présent sous trois formes allèliques : l'APOE2, APOE3, et APOE4. Le premier se rencontre dans 5% de la population, le deuxième se rencontre dans 80% de la population et le troisième se rencontre dans 15% de la population ;
-la présence de l' APOE4 sous la forme hétérozygote augmente par 2 le risque de maladie d'Alzheimer ;
la présence de l' APOE4 sous la forme homozygote augmente par 11 le risque de maladie d'Alzheimer.
Cette apolipoprotéine E interviendrait dans les mécanismes de réparation neuronale.

Les mécanismes cellulaires à la base de la dégénérescence neuronale

Il existe deux niveaux de mécanismes : intra- et extracellulaires.
Dans les deux niveaux, il y a une accumulation de protéines qui entraîne un dysfonctionnement de la cellule. Dans les mécanismes intracellulaires, cette accumulation s'appelle neurofibrilles. Dans les mécanismes extracellulaires, elle s'appelle plaques amyloïdes.

Le milieu intracellulaire

Dans les microtubules, les protéines Tau se place de manière perpendiculaire et permettent la rigidité des microtubules pour le transport axonal.

De temps en temps, chez un sujet normal, les protéines Tau se détachent. Elles sont donc remplacées et dégradées rapidement.
Mais chez un sujet atteint de maladie d’Alzheimer, les protéines Tau se détachent des microtubules, et tombent dans le milieu intracellulaire. Elles ne sont pas toutes dégradées et vont donc s'agréger. C'est cela qui va former les neurofibrilles. Les neurofibrilles trop importantes bloquent le fonctionnement du neurone et ne permettent pas le bon transport axonal. Les neurofibrilles compriment le neurone et provoquent une mort neuronale.

Il existe deux explications au détachement des protéines Tau :

la phosphorylation : c'est ce qui permet la fonctionnalité de la protéine. La protéine Tau est très peu phosphoryle et lorsqu'elle est très phosphorylée, elle ne peut pas s'attacher aux microtubules. Ce sont donc les protéines qui se détachent et s'accumulent en formant des neurofibrilles. Dans cette explication, la cause de l'augmentation de la phosphorylation est inconnue.
les facteurs génétiques : comme pour toutes les protéines, il existe un gène qui code de la protéine Tau. Le gène peut avoir sept allèles différents. Ces sept allèles peuvent être classés en deux catégories :
ceux à trois motifs R[5],
ceux à quatre motifs R.
Les protéines Tau qui proviennent des allèles à trois motifs R ont une fixation moins importante que les protéines qui proviennent des allèles à quatre motifs.

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Le milieu extracellulaire

Dans le milieu extracellulaire, la protéine mise en jeu est la protéine amyloïde. C'est une protéine membranaire (située sur la membrane de la cellule). Cette protéine se détache de la membrane, et entre dans le milieu extracellulaire. Elle est ensuite récupérée puis dégradée.

Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, cette dégradation n'est pas totale et un fragment, appelé β-amyloïde, reste et ne peut être dégradé. Ces fragments finissent par s'agréger et par former des plaques amyloïdes. En s'accumulant dans le milieu extracellulaire, ces plaques compriment les neurones. C'est ce phénomène qui entraîne un dysfonctionnement, qui peut être suivi de la mort neuronale.


En outre, ces plaques séniles vont libérer un péroxyde de formule H2O2. La liaison entre les deux atomes d'oxygènes étant tres faible, elle va rapidement se "casser" on obtiendra alors deux molécules OH, appelées radicaux libres. Les radicaux libres ne respectent pas la règle de l'octet, ils sont donc instables. Ils vont chercher a coupler leur électron libre. Pour se faire, ils vont arracher un atome d'hydrogène à la membrane du neurone (composée de molécules de CH4). La membrane "trouée" va donc laisser pénétrer d'autres radicaux libres qui s'attaqueront à l'ADN du neurone.

La cause de l'accumulation apparaît aussi avec le vieillissement normal, mais l'accumulation à la base de l'Alzheimer est peu connue.

Le seul facteur est un facteur génétique. Cela concerne une autre protéine qui agirait avec ce processus de formation des plaques amyloïdes. Elle s'appelle l’apolipoprotéine E. cette protéine dépend d’un allèle qui peut être de trois sortes : E2, E3 et E4.
Les allèles E2 et E3 sont spécifiques de l’espèce humaine. Ils proviennent d’une mutation du gène E4. L’allèle le plus répandu est l’allèle E3 (70%), suivi de l’allèle E4 (20%) puis de l’allèle E2 (10%).
L’allèle E4 est associé à la formation des plaques amyloïdes. Cet allèle permettrait l’inhibition de la croissance neuritique (formation des axones et des dendrites). Cette croissance permet la plasticité neuronale. Ce phénomène est très important pour le fonctionnement du système nerveux central. L’allèle E4 est donc par conséquent associé aux maladies du dysfonctionnement neuronal. L’allèle E3 favorise la plasticité neuronale, mais pas autant que l’allèle E2. C'est pour cette raison que l’allèle E2 est associé à la longévité.

L'apparition de la maladie

Pour trouver comment la maladie apparaît, des souris transgéniques (génétiquement modifiés) sont utilisées. Chez certaines souris, le gène codant la protéine Tau est mutée. Chez d'autres, c'est le gène codant la protéine amyloïde qui est muté. Certaines souris vont subir des mutations sur les deux gènes.

Les souris, ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine Tau, montrent une apparition de la maladie peu prononcée. Les souris, ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine amyloïde, se comportent comme des souris saines. Les souris ayant subit des mutations sur les deux gènes montrent une maladie exacerbée, bien définie.

Cela ne se passe pas obligatoirement de façon identique chez l'homme, mais cela montre que les plaques amyloïdes potentialisent l'apparition de la maladie. Les neurofibrilles apparaissent dans un premier temps et lorsque les plaques amyloïdes apparaissent, la maladie se déclenche.

Diagnostic

La maladie se présente sous forme de troubles de la mémoire ou du comportement, évoluant progressivement vers une démence. Les troubles cognitifs peuvent être évalués plus finement par un interrogatoire standardisé (formulaire). Fréquemment y sont associés des troubles de l'humeur. A une phase tardive apparaît une altération de l'état général avec dépendance pouvant aller jusqu'à une dénutrition, voire le décès.

Le dépistage précoce de la maladie d'Alzheimer est un élément majeur pour un meilleur traitement, et une meilleure aide des malades et de leurs amis.

L’intérêt de détecter précocement la maladie d'Alzheimer pourra permettre aux futures personnes atteintes de bénéficier de futurs possibles traitements. Selon une équipe de chercheurs français, de nouveaux critères, provenant d’une combinaison entre tests de mémoire, données d'imagerie cérébrale et marqueurs biologiques, pourraient permettre de détecter la maladie d'Alzheimer à un stade précoce, dès les premiers symptômes, « avec un taux de certitude diagnostique supérieur à 90% ». [6]

Facteurs de risque

l'âge essentiellement (supérieur à 65 ans ),
des antécédents familiaux de maladie d'Alzheimer, ou l'existence de mutations spécifiques (préséniline, APP),
des antécédents personnels de dépression, de traumatisme crânien, notion d'exposition à l'aluminium (mais ces notions sont controversées),
l'isoforme 4 de l'apolipoprotéïne (rarement recherché),
un régime pauvre en acides gras poly-insaturés oméga-3 et riche en acides gras saturés[7].

Critères du DSM-IV

Ces critères reposent sur :

L'installation de troubles intellectuels portant de manière partielle ou complète sur :

la mémoire : amnésie des faits récents puis anciens,
des troubles des fonctions exécutives (c'est-à-dire d'organisation et de réalisation d'une tâche complexe, comme par exemple remplir sa feuille de déclaration d'impôts),
des troubles du langage (aphasie amnésique) caractérisés par des "oublis du mot",
des troubles de la praxie: apraxie (c'est-à-dire de réalisation de gestes complexes : par exemple utiliser la machine à laver),
une agnosie (troubles de reconnaissance) : par exemple de panneaux routiers, puis de visages etc.
Ces troubles sont à l'origine d'un retentissement socio-professionnel.

Leur évolution se fait de manière progressive et irréversible (déclin continu...).

Ces signes ne s'expliquent pas par une autre cause : ni organique (tumorale, infectieuse, toxique), ni psychique (dépression, schizophrénie), et en dehors d'une confusion aiguë.

Outils d'évaluation

L'ensemble de ces troubles (amnésie, troubles des fonctions exécutives, aphasie, agnosie, apraxie) peut être évalué par un test psychométrique : le MMSE (Mini Mental State Evaluation, ou Test de Folstein), établi sur une échelle de 30 points : un score inférieur à 24 sur 30 est suspect de démence.
Ce résultat doit cependant être interprété selon le niveau socioéconomique du patient (un haut niveau peut améliorer le score et donc fausser le test), de même qu'il faudra s'assurer de l'absence de confusion avant sa réalisation.

Une évaluation neuropsychologique peut être réalisée, évaluation qui comprend de nombreux tests psychométriques, parmi lesquels :

outre un MMSE ( Mini Mental State Evaluation ou Test de Folstein),
un test dit de l'horloge (explore la praxie),
un test de rappel (explore la mémoire).
ainsi que d'autres explorations.

Examens complémentaires

Le scanner cérébral ou l'IRM ne montre pas de lésions spécifiques : l'amincissement du cortex (atrophie corticale ou sous-corticale) se voit dans d'autres maladies de la personne âgée. Ces examens servent essentiellement à éliminer d'autres causes : tumeurs, accident vasculaire cérébral, hématome intra-cérébral ou sous-dural... Des indices sont cependant en cours d'évaluation pour tenter de faire un diagnostic précoce (dont la diminution de la taille de l'hippocampe).
La tomographie à émission de positons est un examen récent, permettant l'analyse de certains traceurs radioactifs injectés dans l'organisme. On note une diminution assez nette du métabolisme de plusieurs parties du cerveau (lobe temporal, pariétal et postérieur) avec une bonne sensibilité et spécificité. La diminution de l'activité de l'hippocampe serait un indice prometteur.
Le dosage dans le liquide céphalo-rachidien de la protéine t-tau montre qu'elle est augmentée en cas de maladie d'Alzheimer, mais ce dosage ne peut encore être fait en routine.
Les dosages de la vitamine B12 et de la vitamine B9 (folates), ainsi qu'un bilan thyroïdien (TSH) sont systématiquement réalisés, car une carence en vitamine B12 ou B9 et une hypothyroïdie peuvent être causes de démence (démence curable).

Diagnostic de Certitude

Le seul diagnostic de certitude de la maladie d'Alzheimer est l'examen anatomo-pathologique du cerveau qui ne peut être réalisé qu'après le décès de la personne atteinte.

En pratique le diagnostic de maladie d'Alzheimer probable se fait donc essentiellement chez une personne présentant des signes de démence d'apparition progressive et pour lesquelles les autres causes ont été éliminées.

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Diagnostics différentiels

au stade initial de la maladie, un oubli bénin lié à l'âge, un déficit cognitif léger ou mild cognitive impairment (MCI),
les autres formes de démences d'origine dégénératives,
les démences dites secondaires (à un trouble organique),
des troubles anxieux, une dépression : d'où l'intérêt d'un traitement d'épreuve anxiolytique et/ou antidépresseur durant un temps suffisant ; la persistance du tableau confirmera qu'il s'agit bien d'une démence.
Si ce bilan et ce test d'épreuve sont négatifs, on dira que le diagnostic de maladie d'Alzheimer est probable ; le diagnostic ne pourrait être certain qu'après une autopsie avec examen histologique du cerveau. Il n'existe pas de diagnostic de certitude du vivant du patient.

Prévention

Des chercheurs tentent de créer un vaccin qui préviendrait cette démence. Cette voie de recherche reste prometteuse.

Bien qu’il n’y ait donc pas de réelle méthode pour se protéger de la maladie d’Alzheimer, certains individus sont moins enclins à développer la maladie que d’autres, et cela est généralement dû à leur passé : les personnes ayant suivi de longues études auraient eu plus de temps pour développer leur mémoire, et courent donc moins de risques de souffrir de la maladie. Une alimentation riche en vitamines C et E serait également protectrice.

Par ailleurs, la maladie se déclarant plus souvent chez les patients souffrant de facteurs de risques vasculaires (hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie, tabagisme, obésité), il est probable qu'en les corrigeant on puisse diminuer le risque de développer cette démence. Il est déjà démontré que la correction de l'hypertension divise par deux le risque de survenue de la maladie d'Alzheimer (étude SYST-EUR). Ainsi, toute personne de plus de 50 ans devrait faire vérifier sa pression artérielle par son médecin au moins une fois par an. Maintenant, détecter bien plus tôt l'Alzheimer devient possible. Né d'une collaboration entre deux laboratoires français (ESPCI-Paris, ISC-Lyon) et l'institut japonais RIKEN, il s'agit d'un programme d'intelligence artificielle qui a appris à discriminer les signes annonciateurs des troubles cognitifs bénins de ceux évoluant vers cette maladie. Avec un taux d'erreur de 7%, les résultats sont encourageants.

Une étude américaine[8] publiée dans la revue Neurology indique qu'il est possible de diviser par 2 le risque d’Alzheimer en conservant une activité cognitive simple telle que lire un journal, jouer aux échecs ou aux dames, fréquenter les librairies, etc. Cette diminution de risque n’est imputable qu’aux activités cognitives actuelles des personnes âgées. Celles pratiquées dans le passé n’auraient aucune influence sur le déclin cognitif lié à l’âge.

Traitement

Actuellement, il n’existe aucun traitement guérissant la maladie d'Alzheimer, ni même permettant d’arrêter son évolution, mais il existe quelques substances médicamenteuses susceptibles de retarder l'évolution de la maladie. Ils permettent d’atténuer les pertes de mémoires, les problèmes de langage et de raisonnement, ou bien tout simplement de ralentir au moins en apparence la progression de la maladie. Ces médicaments ne sont pas permanents, et ne sont pas toujours efficaces.

Il existe un autre type de traitement, non médicamenteux, à savoir une rééducation : certains cours permettent au malade et à ses proches de vivre au quotidien avec la maladie, tandis que d’autres réhabituent le malade à vivre de manière autonome. Les thérapies occupationnelles, visant à stimuler l'attention des malades, ont également une certaine efficacité[9].

Traitements symptomatiques

Ils modifient de manière non spécifique le comportement du malade sans s'attaquer à la maladie elle-même. Des psychotropes sont employés pour diminuer l'angoisse, l'agressivité ou les états d'agitation des patients. Les anticholinergiques, les neuroleptiques et les benzodiazépines à demi-vie longue sont à éviter en raison de leurs effets secondaires chez ces patients très fragiles.

Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase

Comme leur nom l'indique, ils inhibent la dégradation de l'acétylcholine, une molécule permettant la transmission entre certains neurones du cerveau par l'intermédiaire de ses synapses.

Plusieurs inhibiteurs ont été testés et ont prouvé une certaine efficacité, du moins dans les formes légères à modérément sévères : le donepezil[10], la rivastigmine, et la galantamine.

Cependant, l'effet de ces traitements est stabilisateur et ils ne permettent pas de guérir la maladie, ni de récupérer le niveau de performances préexistant à sa survenue. Lorsqu'un médecin décide de les prescrire, ils doivent être introduits le plus tôt possible sans attendre des stades avancés de la maladie.

Antagonistes du NMDA

Les récepteurs neuronaux à la N-methyl-D-aspartate (NMDA)jouent un rôle important dans les processus de mémorisation. Il semble que lors de la maladie d'Alzheimer, ces récepteurs soient hyperstimulés ce qui serait délétère. La memantine est un inhibiteur du NMDA qui a été testé avec des résultats contradictoires sur les signes de la maladie[11].

Vaccin

Le traitement curatif de la maladie d'Alzheimer par un vaccin serait envisageable, d'après des études menées. Le bilan de santé des patients vaccinés montre une amélioration statistique de leurs fonctions cognitives.

L'idée n'est pas nouvelle : en 1999, Dale Schenk, un chercheur américain, présente dans la revue Nature une méthode pour se débarrasser de la maladie chez les souris. En immunisant contre le peptide A bêta des souris transgéniques qui le surexpriment, il arrive à prévenir l'apparition de dépôts chez les animaux jeunes et à limiter et même réduire leur extension chez les individus âgés.

Un premier essai clinique de phase 1 chez l'homme conduit ensuite en Angleterre est un succès, les 80 patients traités supportent bien la vaccination et le quart d'entre eux produisent bien des anticorps.

Fin 2001, des essais cliniques sur 372 patients sont lancés (phase 2). Malheureusement les essais ont dû être arrêtés suite à des cas de méningo-encéphalite chez 6% des patients. Le décès de l'une des patientes anglaises a permis l'autopsie de son cerveau, seul véritable moyen à l'heure actuelle de déterminer l'état d'avancement de la maladie. On a découvert que certains dépôts amyloïdes avaient disparu des zones corticales, comme chez les souris.

Autres traitements

Un certain nombre de médicaments, testés pour d'autres maladies, ont été suspectés à un moment ou à un autre, de protéger contre la maladie d'Alzheimer. Ce sont en particulier certaines statines, certains anti-oxydants (comme la vitamine E), certains anti-inflammatoires. Ces études observationnelles, dont le but initial n'était pas celui de traiter la démence, comportent par essence de nombreux biais et demandent à être confirmées. Les premiers résultats restent décevants.

Effets génétiques et démographiques

Conséquences sociales

Un malade, c'est toute une famille qui a besoin d'aide. La famille comprend les enfants, les frères et sœurs, nièces et neveux... En se référant au nombre estimé actuellement de 800 000 malades en France et en considérant une moyenne de 3 cellules familiales autour d'un malade, ce sont plus de 2 400 000 personnes qui sont concernées plus ou moins directement par la maladie d'Alzheimer. C'est un problème majeur de société.

Dans les pays occidentaux, la famille a des ressources limitées en temps pour offrir à la personne malade le soutien dont elle a besoin de façon de plus en plus continue au fur et à mesure de l'évolution de la maladie. Pourtant, dans 70 % des cas, c'est la famille qui prend en charge la personne malade et lui permet de rester à domicile.

On a pris conscience de l'apport considérable de ces aidants "naturels" et les professionnels se rendent compte que l'"Aide aux aidants" est probablement une des manières de répondre à cet énorme défi de santé publique.

Démographiquement, la catégorie d'âge la plus touchée (80 ans et plus) est en train de s'accroître. Il nous faut donc améliorer sans tarder le système des soins offerts aux personnes atteintes par la maladie d'Alzheimer, et surtout à leurs proches.

Information, formation, groupes d'entraide, possibilités de répit (accueils de jour, ou pour des périodes déterminées) sont les principaux moyens de permettre aux proches de se ressourcer et de faire face à leur tâche avec efficacité et humanité.

Célèbres patients atteints de la maladie d'Alzheimer

Enid Blyton
Leonidas Da Silva
Alfred Deakin
James Doohan
Ralph Waldo Emerson
Annie Girardot
Barry Goldwater
Rita Hayworth
Charlton Heston
Reine Juliana des Pays-Bas
Willem de Kooning
Burgess Meredith
Iris Murdoch
Ronald Reagan
Sugar Ray Robinson
Jean-Jacques Servan-Schreiber
Cyrus Vance
Harold Wilson
Charles Bronson

Notes et références

↑ Science & Vie » N° 1060)
↑ (fr)Taux de patients belges atteints de la maladie d'Alzheimer sur Le centre hospitailer chrétien (CHC). Consulté le 14 janvier 2006
↑ Article dans Libération
↑ http://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-alzheim.pdf
↑ Le motif R permet à la protéine TAU de se fixer sur les microtubules.
↑ [ http://www.actualites-news-environnement.com/20070710-Alzheimer-diagnostic-precoce-maladie.php D'après actualites-news-environnement.com]
↑ Morris MC, Evans DA, Bienias JL, Tangney CC, Bennett DA, Aggarwal N, Schneider J, Wilson RS (2003). "Dietary fats and the risk of incident Alzheimer disease.". Arch Neurol. 60 ((2)).
↑ Wilson RS, The relation of cognitive activity to risk of developing Alzheimer's disease. Neurology, 27 juin 2007
↑ (en)Community based occupational therapy for patients with dementia and their care givers: randomised controlled trial, Maud J L Graff, Myrra J M Vernooij-Dassen, Marjolein Thijssen, Joost Dekker, Willibrord H L Hoefnagels, Marcel G M Olde Rikkert, BMJ, 2006;333:1196
↑ Courtney C, Farrell D, Gray R, Hills R, Lynch L, Sellwood E, Edwards S, Hardyman W, Raftery J, Crome P, Lendon C, Shaw H, Bentham P; AD2000 Collaborative Group. Long-term donepezil treatment in 565 patients with Alzheimer's disease (AD2000): randomised double-blind trial. Lancet 2004;363:2105-15. PMID 15220031
↑ Areosa SA, McShane R, Sherriff F. Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev 2004(4);CD003154.pub2. PMID 15495043

Attention : Alzheimer est souvent iatrogène (provoqué par le médecin) :

http://alzheimersurordo.sosblog.fr